Shock

Mottó: „Igitur corde percusso sanguis multus fertur, venae elanguescunt, color pallidissimus, sudores frigidi malique odoris tamquam inrorato corpore oriuntur, extremisque partibus frigidis matura mors sequitur”. (“Mikor a szívet éri sérülés, rengeteg vér távozik, az érverés eltűnik, a bőr nagyon halovány lesz, hideg, rossz szagú verejtékezés kezdődik – mintha a testet harmat áztatná, a végtagok kihűlnek és a halál gyorsan bekövetkezik.”) Aulus Cornelius Celsus (25-50 BC – 45-50 AD) De Medica 1478 Liber V. 28.8.

6.1. Halálozás és a sérülés–kezelés között eltelt idő összefüggése

53% helyszíni, 7.5% ER, 39.5% kórházi, ebből CNS 50%, vérzés 31%, szepszis 18%

(Trunkey DD, Holcroft JW. Trauma: general survey and synopsis of management of specific injuries. In: Hardy JD, Kukora JS, Pass HI, eds. Hardy’s Textbook of Surgery. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1988:144-175.)

- A shock és a hipotenzió nem ugyanaz!
- A keringés kompenzációs mechanizmusai miatt a hipotenzió nem feltétlen velejárója a shocknak !
- Nem minden hipotenzív állapot jelent shockos keringést és nem minden shockos állapot jár együtt alacsony vérnyomással.
- A kezelés sikere döntően a korai felismerésen múlik => mindig gondolni kell a shockra, ha az anamnaesis és a rizikófaktorok alapján felmerülhet valamelyik típusának gyanúja !
- A shock halálhoz vezető állapot: "A momentary pause in the act of death” (John C. Warren, 1895).
- Állapot és nem diagnózis.
- Didaktikailag (a szindróma oka szerint) elkülöníthetők főbb osztályok: hipovolemiás, kardiogén, disztributív, egyéb – obstrukciós. De több mint száz „shockos” állapot létezik - a klinikai shock „típusok” nem jelentenek abszolút kategóriát. A kategóriáktól függetlenül a kórállapot legfontosabb tényezője az elégtelen szöveti perfúzió.
- A kiváltó októl függetlenül az összes shock típusban a fő pathogenetikai faktor az oxigén szükséglet és az oxigén kínálat közti egyensúly felborulása, ami a sejtek működési zavarához vezet. A perctérfogat lehet alacsony - vagy akár magas is.

A. Alacsony perctérfogattal járó állapotok. 1. Csökken a vénás visszaáramlás (csökken a keringő vértérfogat, csökkent vazomotor tónus). 2. A szív pumpafunkció csökkenése
B. Emelkedett perctérfogattal járó állapotok (szepszis)

Hypovolaemiás	Disztributív	Kardiogén	Egyéb
Dehidráció	Anaphylaxia	Congenitalis	Hő shock
Éhezés		Cardiomyopathiák
Gastroenteritis	Neurogén	Ischaemiás	Tüdőembólia
Égés	Gyógyszer (toxicitás)	Anoxiás	Pancreatitis
Vérzés	Szeptikus shock	Tamponád	Obstrukciós

A shock általában több alcsoport jellegzetes komponenseiből áll össze (pl. disztributív és kardiogén): az egyes típusok nem kizárólagosak!

Fizikális vizsgálattal általában észlelhető jelek
-        csökkenő központi idegrendszeri aktivitás
-        abnormális nyh. szín
-        csökkenő vizelet kiválasztás (az általános szöveti hypoperfúzió jele)
-        tachypnoea, tachycardia
-        csökkenő kapilláris telődés

Laboratoriumi eltérések
-        artériás vérgáz: acidózis bázis deficittel (szöveti hipoperfúzió)
-        vénás vérgáz: csökkent vénás oxigén saturatio
-        elektrolit eltérések

1. Baroreceptor reflex: 1. aktiválódás az értónus/vérnyomás kis változásai esetén; 2. csökkenő vagus tónus => növeli a szívfrekvenciát, csökkenti a coronaria érellenállást => javítja a szívizom oxigén ellátását; 3. növekvő szimpatikus tónus => venoconstrictió, a vérreservoir-ok kiürülnek => nő a keringő vérvolumen (de ! a bőr és a vázizom keringése csökken).
2. Chemoreceptorok: lokális hipoxia szenzorok, aktiválódás inadequat perifériás vérellátás (acidózis) következtében. További vasoconstrictió (60 Hgmm MAP alatt), respiráció stimuláció => javul a vénás visszaáramlás (a pumpa), emellett kompenzálja az acidózist is.
3. Endogén vazokonstriktorok: adrenalin és noradrenalin vazokonstrikciót okoz és emeli a perctérfogatot; vazopresszin (ADH); renin (a csökkenő vese perfúzió miatt) angiotensinogen képzéshez vezet; endothelialis vazokonstriktorok (ET-1) képződnek.
4. Agyi Ischaemia: ha a MAP < 60 Hgmm a cerebrális perfúziós nyomás esik, sympathoadrenalis aktiváció (lényegesen nagyobb, mint a baroreceptorok által kiváltott), fokozott katekolamin felszabadulás a mellékvesékből és a szimpatikus idegekből (mindez végül vagus stimuláláshoz vezet, ami ellentétes hatású)
5. Renalis vízforgalom változása: vazopresszin által stimulált aldosteron felszabadulás Na+ reabsorpcióhoz vezet a distalis tubulusban => A víz követi a nátriumot.
6. Szövetközti folyadék reabsorptiója:

(“One great consequence of blood loss is the intense vasoconstriction, the shrinkage of the capacity of the vascular bed to accommodate the decreased blood volume...adjustments for blood loss take place...the entry of fluid into the blood vessels in a compensatory attempt. The greatest extravascular store of readily available fluid in the body is...in the extracellular space.” Beecher et al: Recent Advances in Surgery I. The Internal State of the Severely Wounded Man on Entry to the Most Forward Hospital. Surgery 22:672-711, 1947).

Caveat: “Possibly, too much attention has been given to the fact that on many occasions [patients in shock may have a normal blood pressure]. ...this has led to a tendency to dismiss the blood pressure as a helpful sign even when it is low - a fatal error, on some occasions. More helpful than the level of the blood pressure, is the direction of its swing - a falling blood pressure, a rising pulse rate, are in most cases an urgent indication of the need for blood.” Beecher, LTC Henry K: “Annals of Surgery” 121(6),769-792; 1945

1. Miokardiális eredet: számos lehetőség jön szóba (aktuális etiológia gyakran ismeretlen), a csökkenő keringő vérmennyiség => csökkenő koronária áramlás => csökkenő pumpa teljesítmény.
2. Acidózis: hipoperfúzió/anaerob metabolizmus => laktát acidózis, miokardiális funkció csökken, csökken a katekolaminokra adott válasz a miokardiumban és a periférián is.
Megjegyzés: „Although this is a time-honored concept, recent data do not find evidence of this phenomenon. Metabolic acidosis is a sign of underlying lack of adequate oxygen delivery or consumption and should be treated with more aggressive resuscitation, not exogenous bicarbonate” (John P. Pryor, Hemorrhagic Shock, 2004).
3. Központi idegrendszer: ópioid felszabadulás (enkephalin, beta-endorphin).
4. DIC: a véralvadási zavar oka iatrogén (vérzés kontrollja - terápiája miatt) és/vagy az alvadási faktorok higítása / vesztése is lehet. GI vérzés néhány órával a kiváltó esemény után igen gyakori szövődmény!
5. RES diszfunkció: általában bekövetkezik => antibakteriális védelem hatékonysága csökken => a már eleve súlyos állapotot súlyosbodik => endotoxin felszabadulás és/vagy bakteriális transzlokáció

1. Kompenzált shock: csökkenő szöveti perfúzió, de a kompenzációs mechanizmusok megfelelő áramlást biztosítanak a rendelkezésre álló folyadék számára.
2. Dekompenzált shock: a vér csak a legfontosabb, vitális szerveket látja el. Csökkenő vénás visszaáramlás → CO csökken, zsigeri véráramlás romlik (tüdő, máj, vese, GI mucosa): stagnáló vér, congestio. Fokozódó légzésszám (metabolikus acidózis kompenzáció). Véralvadás aktiváció: hipercoagulabilitás (DIC). Mikrokeringési reakció:
a. Prekapilláris sphincterek ellazulnak a shockkal összefüggő stimulusok következtében.
b. Posztkapilláris terület (sphincterek) ellenállóbbak, zárva maradnak → pangás/kapilláris stasis → a kapilláris ágy kinyílik.
c. Fokozódó hipoxemia és acidózis → az összes kapilláris (kapilláris tér) kinyílása, a legnagyobb keresztmetszetű érpálya vérrel telik meg.
- a változás nagysága akkora, hogy még a normál vértérfogat sem lenne képes kitölteni a rendelkezésre álló teret;
- a kapilláris és venula kapacitás növekedése miatt a rendelkezésre álló keringő vértérfogat nem képes kitölteni a vena cavat;
- a dekompenzált shock irreverzibilis shock felé progrediál, ha a kezelés késik, vagy inadekvát.
3. Irreverzibilis shock
A test nem képes fenntartani a szisztolés nyomást, a szisztolés és diasztolés nyomás zuhan, a pulzusnyomás beszűkül, hagyományos vérnyomásmérővel (RR) nem detektálható. Többszörös szervi, szervrendszeri károsodás, kezelés mellett is halálhoz vezető állapot.

- Bradycardia
- Súlyos arrhythmiák
- Súlyos hipotenzió
- Többszörös szervkárosodás
- Sápadt, hideg, nyirkos bőr
- Jelentősen megnyúlt/nincs kapilláris telődés
- Cardiopulmonalis elégtelenség

Komplex, két lépésben zajló kaszkád mechanizmus. 1. Ischaemia, anaerob metabolizmus sejt működési zavarral /károsodás / sejthalál (necrosis) = reduktív stressz. 2. Reperfúzió alatt: szabad gyökök képződése (leukocita – endothel interakciók, enzimek, etc.) = oxidatív stressz. Gyulladásos (helyi, majd szisztémás) reakció, MOD, MOF kialakulásával. Az ischaemia-reperfúziós károsodás (fő) célszervei: szív, tüdők, vázizom, GI traktus.

6.10.1. Intestinalis mucosa károsodás
- Splanchnicus redisztribúció a kompenzációs védőmechanizmus részjelensége.
- Hosszabb fennállás esetén súlyos következmények (mucosa érzékeny a hipoxiára és az ischaemia-reperfúzióra).
- Epithelium sérülése bakteriális transzlokációhoz vezet (bélflóra, toxinok etc. jut a szisztémás keringésbe): SIRS/MOD, MOF.

Elsősorban klinikai! A legtöbb diagnosztikus segítség csak később/a kezelés megkezdése után állhat rendelkezésünkre:
- Csökkenő Hbg, haematocrit (a fluid shift miatt csak későn reagál)
- Csökkenő CVP (1-9 H₂Ocm )
- Csökkenő pulmonalis kapilláris éknyomás (PCWP), 5-12 Hgmm)
- Csökkenő CO (4-6 L/min)
- csökkenő kevert (vénás) O₂ saturatio (SVO₂); normálisan 75%
- Emelkedő teljes perifériás érellenállás (TPR) 800-1400 dyn.sec/cm⁵ )

1. A helyzet felmérése (belső vagy külső vérzés, keringési/szívbetegségek, vérveszteség nagysága, mióta vérzik?)
2. Tudati állapot felmérése, meghatározása („report and record”).
- Éber
- Válaszol kérdésekre, ingerekre
- Fájdalom ingerre reagál
- Nem reagál ingerekre
3. Célok meghatározása (szöveti perfúzió és oxigenizáció fenntartása, fokozása, a kiváltó ok megszüntetése, kezelése. Az okot kell kezelni, nem a shockot!).
4. Első lépések: a beteg megfelelő fektetése, elhelyezése, ABCD eljárás (ld. röviden alább, bővebben anaesthesiológia, oxyológia), normális hőmérséklet biztosítása, hipotermia megszüntetése. Folyamatos értékelés: minden 10-15. percben vizsgálatok.

    A = Átjárható, szabad légutak
-  függ az etiológiától (minimális => agresszív therápia, pl. anaphylaxis)
-  ha a nevét meg tudja mondani: szabad légút

    B = Befúvásos lélegeztetés
- még jó O2 sat. értékek esetén is általában szükséges a légzés támogatása és monitorizálása => segíti a metabolikus acidózis kompenzálását

    C = Cardio(pulmonális) támogatás
Mit adjunk ? => Volument.
Hogyan adjuk ? => A katéteren keresztül történő folyadék áramlás fordítottan arányos a csőhosszal és egyenesen arányos a keresztmetszettel: rövid, vastag, perifériás iv szerelék szükséges!
Hová adjuk ? => Perifériásan (antecubitalis/látható, tapintható vénák). Intraossealis (proximális tibia, distalis femur) kolloid terápia, ha a gyors iv. út nem biztosítható. Centrális véna csak tapasztalat, gyakorlat esetén biztosítható !
Milyen folyadékot ? => Isotoniás (és ideális esetben isooncotikus) folyadékot. Fiziológiás sóoldat mindenhol rendelkezésre áll, kezdetben 2 l só vagy RL de általában ennél lényegesen több kell (20 ml/kg !) 3 egység krisztalloid = + 1 l intravaszkuláris folyadékot jelent! Kolloidok 1:1 arányban állítják helyre a volument (ld. előbb).
2U vvt massza adása, ha a keringés 2000 mL krisztalloid után is instabil. Aktív vérzés esetén több egységnyi vérre lehet szükség (melegítés, transzfúzió előtti vérminta, keresztreakció!)
FFP és trombocita szuszpenzió javasolt, ha a betegen jelentkeznek a coagulopathia jelei (rendszerint 6-8 U vér után).

    D = Definitív terápia /Drogok
Célok: 1. preload és 2. szívkontraktilitás növelése 3. afterload csökkentése
Acidózis korrekciója Na-bikarbonat pótlással, ha a deficit > 6 mEq/l. Képlet: 0.3 x tskg x bázis deficit = mEq NaHCO₃ a hiány felét pótolja. Lassan, 1-2 mEq/kg bolusokban - 10-20 mEq/kg is szükséges lehet, ami nagy Na terheléssel és hyperosmolaritással járhat. pH < 7.25 interferálhat a katekolaminok hatásával = inotróp hatásra nem változó hipotenzió lehet a következmény.
Vazoaktív anyagok alkalmazásának elvei: β adrenerg hatások: pozitív inotrópia és chronotropia, nő a CO (beta-1), enyhe pulmonális és perifériás vasodilatáció (beta-2), α adrenerg hatások: szisztémás érellenállás (TPR), MAP megnő.
A gyógyszerek alkalmazása az etiológiától és a beteg állapotától függ, pl. adrenalin és noradrenalin is fokozza a szív O₂ szükségletét => óvatosság !

	Alfa Periféria	Beta 1 Szív	Beta 2 Periféria
Noradrenalin alfa és beta, inkább alfa	++++	++++	0
Adrenalin beta és alfa, inkább beta	++++	++++	++
Dopamin	++++	++++	++
Isoproterenol csak beta, beta-1 és beta-2	0	++++	++++
Dobutamin csak beta-1	+/0	++++	+

5. További fontos vizsgálatok
    1. Elektrolitek - Az eltérések normalizálása csak lassan történhet ! Na: jelentős eltérések lehetnek NaCl infúzió vagy a bázis deficit korrekciója miattt. Hyperchloraemia jelentősen súlyosbíthatja a már meglevő acidózist.
K: magas cc. (transzfúzió) akár arrhythmiát is okozhat, ill. az acidosis korrekciója során az intracelluláris K beáramlás néha súlyos hypokalaemiát okozhat.
    2. Ca: transzfúzió (EDTA) ill. a bázis deficit kezelése során a plazma kalcium chelálódhat és így jelentősen csökkenhet => görcsök, hipotenzió, myocardiális diszfunkció
    3. Vércukor: gyermekek esetén a kompenzációs reakciók következményeként (katekolaminok, kortikoszteroidok) hyperglycaemia gyakori => osmoticus diuresis, glukóz intolerancia.- Ügyelni kell a szervezet szabályozó mechanizmusaira (pl. dextróz tartalmú öblítő oldatok).
    4. Vérgázok: fontos a megfelelő DO₂ => az anaerob metabolizmus és acidózis csökkentése miatt. VBG is informatív, a vénás O₂ saturatio a szöveti perfúzióra és a perctérfogatra utaló paraméter.
CVP monitorizálás: a szövetek hidráltságára és a preloadra utalhat (ld. előbb)
    5. Haemodinamika: MAP és EKG monitorizálás: csökkenő MAP a dekompenzáció jele lehet.
    6. Véralvadási vizsgálatok: DIC felismerése.
    7. Vizelet: a szöveti/szerv perfúzió indikátora. Javuló kiválasztás a javuló szisztémás keringés jele.
    8. Neurológiai vizsgálat: az agyi perfúzió indikátora.

6.13. A kardiovaszkuláris stabilizálódás jelei
- RR stabil
- HR csökken
- Tudat tisztul, nyugtalanság csökken
- Növekvő kapilláris telődés, nyálkahártya színe javul
- Vizeletkiválasztás > 30 ml/h

Fel nem ismert okkult vérzés
Fejtrauma utáni hipotenzió (hipotenzió egyéb okból!)
Rektális vizsgálat elmulasztása
Felderítetlenül maradt vérzésforrás
Inadekvát resuscitatio (a terápia „azonnali, korrekt, tartós” legyen!)
Időben történő konzílium kérés

Fontos tudnivaló, hogy a shockos keringési válaszban lényeges eltérések lehetnek az alábbi paraméterek függvényében:
- Életkor és egészségi állapot
- Általános fizikai állapot
- Háttér betegségek
- Kompenzációs mechanizmusok aktiválása
- Idősebbek kevésbé kompenzálnak (hipotenzió korábban alakul ki)
- Gyermekek tovább kompenzálnak, de állapotuk gyorsabban romlik
- Gyógyszerek befolyásolhatják a kompenzációs mechanizmusokat

	Intervallum (óra)	Mortalitás (%)
I. Világháború	12-18	8.5
II. Világháború	6-12	5.8
Koreai háború	2-4	2.4
Vietnami háború	1-4	1.7